LAPORAN
PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK
A.DEFINISI
Stroke atau
cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C. Suzanne, 2002).
Stroke atau cedera
cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat
pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak
(Sylvia A Price, 2006)
Stroke non hemoragik adalah
sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat berupa deficit
neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung
menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non
straumatik (Arif Mansjoer, 2000)
Stroke non hemoragik merupakan
proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi
setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak
terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).
B. KLASIFIKASI
Secara non hemoragik, stroke dapat
dibagi berdasarkan manifestasi klinik dan proses
patologik
(kausal):
1. Berdasarkan
manifestasi klinis
a. Serangan
Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat
gangguan peredaran darah di otak akan menghilang
dalam waktu 24 jam.
b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible
Ischemic Neurological
Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan
menghilang dalam waktu lebih lama
dari 24 jam,
tapi tidak lebih dari seminggu.
c. Stroke
Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
d. Stroke komplet (Completed
Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan
tidak berkembang lagi.
2. Berdasarkan
kausal
a. Stroke
Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena
adanya penggumpalan pada pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada
pembuluh darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah
besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh terbentuknya
gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga diakibatkan oleh
tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density Lipoprotein(LDL).
Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik terjadi karena aliran darah ke
pembuluh darah arteri kecil terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan
merupakan indikator penyakit aterosklerosis.
b. Stroke
Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya
gumpalan dari jantung atau lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi
penyumbatan pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri
oksigen dan nutrisi ke otak.
C. ETIOLOGI
Pada tingkatan makroskopik, stroke
non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis
intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh
penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu
aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung
pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.
1. Emboli
a. Embolus yang dilepaskan oleh
arteria karotis atau vertebralis, dapat berasal dari “plaque athersclerotique” yang
berulserasi atau dari trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma
tumpul pada daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi
pada:
1) Penyakit
jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian kanan dan bagian kiri atrium
atau ventrikel.
2) Penyakit
jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup
mitralis.
3) Fibrilasi
atrium
4) Infarksio
kordis akut
5) Embolus
yang berasal dari vena pulmonalis
6) Kadang-kadang
pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik
c. Embolisasi
akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1) Embolia
septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
2) Metastasis
neoplasma yang sudah tiba di paru.
3) Embolisasi
lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit “caisson”).
Emboli dapat berasal dari jantung,
arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli
paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular
seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural
(seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung
kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan
oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama
setelah terjadinya infark miokard.
2. Thrombosis
Stroke trombotik dapat dibagi
menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan
pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat
terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri
serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya
stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga
meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan
perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis
adalah polisetemia, anemia sickle sel, defisiensi protein C, displasia
fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan
akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral
juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi
aorta thorasik, arteritis).
D.
ANATOMI PEMBULUH DARAH OTAK
Otak terdiri dari sel-sel otak yang
disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal sebagai sel glia, cairan
serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah neuron yang sama
sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbeda-beda. Pada orang
dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4 kg) dari berat tubuh
total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di
dalam darah arterial.
Otak harus menerima lebih kurang
satu liter darah per menit, yaitu sekitar 15% dari darah total yang dipompa
oleh jantung saat istirahat agar berfungsi normal. Otak mendapat darah dari
arteri. Yang pertama adalah arteri karotis interna yang terdiri dari arteri
karotis (kanan dan kiri), yang menyalurkan darah ke bagian depan otak disebut
sebagai sirkulasi arteri serebrum anterior. Yang kedua adalah vertebrobasiler,
yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai sirkulasi arteri
serebrum posterior. Selanjutnya sirkulasi arteri serebrum anterior bertemu
dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus willisi.
Ada dua hemisfer di otak yang
memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi dari otak adalah otak merupakan
pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat sensibilitas, sebagai area
broca atau pusat bicara motorik, sebagai area wernicke atau
pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil
yang berfungsi sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat
jalan serabutserabut saraf ke target organ
Gambar.
Sel gilia pada otak
Gambar. Pembuluh darah di otak
Gambar.
Bagian otak dan fungsi otak
Jika terjadi kerusakan gangguan otak
maka akan mengakibatkan kelumpuhan pada anggota gerak, gangguan bicara, serta
gangguan dalam pengaturan nafas dan tekanan darah. Gejala di atas biasanya
terjadi karena adanya serangan stroke.
E.
PATOFISIOLOGI
Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan arteriosklerosis.
Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis
dengan cara:
1. Menyempitkan
lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.
2. Oklusi
mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan perdarahan
aterm.
3. Dapat
terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
4. Menyebabkan
aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor
yang mempengaruhi aliran darah ke otak:
1. Keadaan pembuluh
darah.
2. Keadan darah
: viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat,
aliran darah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak
menjadi menurun.
3. Tekanan darah
sistemik memegang peranan perfusi otak. Otoregulasi otak yaitu
kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak
tetap konstan walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.
4. Kelainan jantung
menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena
lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak.
Suplai darah ke otak dapat berubah
pada gangguan fokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme
vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (Hypoksia karena
gangguan paru dan jantung). Arterosklerosissering/cenderung sebagai
faktor penting terhadap otak. Thrombus dapat berasal
dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area
yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan nekrosis diikuti thrombosis dan
hypertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang
sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan
penyakit cerebrovaskuler. Anoksia serebral dapat reversibel untuk
jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat anoksia lebih dari 10
menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi,
salah satunya cardiac arrest.
Pathway
F. MANIFESTASI
KLINIS
Tanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman,
C Diane.dkk,2000):
1. Kehilangan
motorik
Disfungsi
motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada salah
satu sisi)
dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi)
dan disfagia
2. Kehilangan
komunikasi
Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan
berbicara) atau afasia (kehilangan berbicara).
3. Gangguan
persepsi
Meliputi disfungsi persepsi visual humanus,
heminapsia atau kehilangan penglihatan perifer dan diplopia, gangguan
hubungan visual, spesial dan kehilangan sensori.
4. Kerusakan
fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang
berlawanan).
5. Disfungsi
kandung kemih meliputi: inkontinensiaurinarius transier, inkontinensia
urinarius peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik dari
kerusakan otak bilateral), Inkontinensia urinarius dan defekasiyang
berlanjut (dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).
Tanda dan gejala yang muncul sangat
tergantung dengan daerah otak yang terkena:
1. Penngaruh
terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh sebelah
2. Pengaruh secara fisik: paralise,
disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi, gangguan penglihatan
3. Pengaruh
terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.
Dilihat dari bagian hemisfer yang
terkena tanda dan gejala dapat berupa:
Hemisfer kiri
|
Hemisfer kanan
|
Mengalami
hemiparese kanan
Perilaku
lambat dan hati-hati
Kelainan
lapan pandang kanan
Disfagia
global
Afasia
Mudah
frustasi
|
Hemiparese
sebelah kiri tubuh
Penilaian
buruk
Mempunyai
kerentanan terhadap sisi kontralateral sehingga memungkinkan terjatuh ke sisi
yang berlawanan tersebut
|
G. PEMERIKSAAN
PENUNJANG
1. Angiografi
serebral
Menentukan penyebab stroke scr
spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed
Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah
abnormal dari otak, yang juga mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum
nampak oleh pemindaian CT).
3. CT
scan
Penindaian ini
memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan
otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI
(Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang
megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil
yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk
melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga
menurunya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan
laboratorium
a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah
biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna
likuor masih normal (xantokhrom)
sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan
darah rutin (glukosa,
elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan
kimia darah: pada strok akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. gula
darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian berangsur-rangsur
turun kembali.
e. Pemeriksaan
darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu sendiri.
H. KOMPLIKASI
Setelah
mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi, komplikasi ini dapat
dikelompokan berdasarkan:
1.
Berhubungan dengan immobilisasi
infeksi
pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2.
Berhubungan dengan paralisis
nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi,
deformitas dan terjatuh
3.
Berhubungan dengan kerusakan otak
epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak
yang mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
I.
PENATALAKSANAAN
Tujuan intervensi adalah berusaha
menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan tindakan sebagai berikut:
Mempertahankan saluran
nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau
perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
Mengendalikan
tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki
hipotensi dan hipertensi.
Berusaha
menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
Menempatkan pasien
dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah
posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
Mengendalikan
hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30
menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,
Pengobatan Konservatif
a.
Vasodilator meningkatkan aliran
darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
b. Dapat
diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
c. Anti
agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi
sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti
koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis
atau emboli di tempat lain di sistem
kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a.
Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis,
yaitu dengan membuka
arteri karotis di leher.
b.
Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan
dan manfaatnya paling
dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi
bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada
aneurisma
Tidak ada komentar:
Posting Komentar